Una cura radical para la malaria por Plasmodium vivax

¿En qué consiste la cura radical para P. vivax?

Una cura radical exige la administración de una terapia combinada (tratamiento de la fase sanguínea en combinación con tratamiento de la fase hepática) para eliminar todos los parásitos.

• Tratamiento de la fase sanguínea: cloroquina, o en zonas donde la resistencia a la cloroquina es prevalente, terapia de combinación basada en artemisinina (ACT) para eliminar las fases sanguíneas.

• Tratamiento de la fase hepática: una 8-aminoquinolina, primaquina o tafenoquina, para eliminar los hipnozoítos en el hígado.

Actualmente algunos pacientes con malaria por P. vivax solamente reciben cloroquina, por lo que son vulnerables a padecer repetidas recaídas. En muchas regiones, una alta proporción de la prevalencia de malaria por P. vivax puede atribuirse a recaídas tras la activación de hipnozoítos latentes, lo que contribuye a la transmisión posterior (véase Recaídas de P. vivax).

La ampliación del acceso a una cura radical para P. vivax es esencial si se desea reducir la morbimortalidad de la malaria y alcanzar los objetivos de eliminación de esta enfermedad.

Problemas para lograr acceso universal a una cura radical de P. vivax

Existen tres principales barreras técnicas para lograr el acceso universal a una cura radical de P. vivax.

Cumplimiento terapéutico:

El tratamiento de referencia recomendado para la primaquina, que elimina los hipnozoítos del hígado, dura 14 días.¹ Cumplir este tratamiento es difícil, especialmente teniendo en cuenta que los pacientes suelen sentirse bien después de recibir cloroquina o una ACT durante 3 días. Por ese motivo no suele recetarse. La tafenoquina, una 8-aminoquinolina de una sola dosis, que fue aprobada por la FDA en Estados Unidos y la TGA en Australia en 2018, debería mejorar el cumplimiento terapéutico.

Déficit de G6PD:

El uso de primaquina o tafenoquina causa hemólisis dependiente de la dosis en aquellas personas con el trastorno enzimático déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Las personas con déficit de G6PD deben identificarse y excluirse del tratamiento con 8-aminoquinolina. Hasta ahora no se han realizado diagnósticos adecuados en los puntos de atención para identificar de forma fiable a los pacientes con deficiencia de G6PD que corren el riesgo de sufrir hemólisis, pero se están desarrollando nuevos métodos diagnósticos para apoyar el uso de la tafenoquina.

Contraindicaciones:

La exclusión de una proporción significativa de la población al acceso a una cura radical debido a las contraindicaciones de los tratamientos para la fase hepática perjudica el potencial para interrumpir la transmisión causada por la recaída de P. vivax y lograr la eliminación. Este sigue siendo un objetivo clave para el desarrollo de nuevos fármacos y vacunas.³