Déficit de G6PD
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima que ayuda a mantener el equilibrio dentro de las células humanas como respuesta al estrés oxidativo. No existe ninguna vía alternativa para mantener el equilibrio en los eritrocitos, ya que estas células tienen un metabolismo simplificado. El estrés oxidativo ocasiona la ruptura o destrucción de los eritrocitos (hemólisis) en las personas con déficit de G6PD.
El déficit de G6PD es el trastorno enzimático humano más habitual y es prevalente en poblaciones que están, o han estado, expuestas a la malaria.1 El déficit de G6PD posiblemente tenga un efecto protector frente a la malaria, aunque los datos son contradictorios en lo que respecta a la naturaleza específica de ese efecto.1 Las personas con déficit de G6PD no suelen tener síntomas, a menos que estén expuestas a estrés oxidativo ocasionado por ciertos factores, particularmente alimentos como las habas y medicamentos entre los que figuran los antimaláricos de 8-aminoquinolina.2 Para más información, véase la sección sobre la Importancia del diagnóstico de G6PD para el tratamiento de P. vivax.
El déficit de G6PD y el tratamiento y prevención de la malaria por P. vivax
Las recaídas de P. vivax aumentan la morbimortalidad de la malaria y fomentan su transmisión. Para evitar las recaídas de malaria por P. vivax, se debe administrar cloroquina o una terapia de combinación de artemisinina (ACT) para el tratamiento de la fase aguda junto con primaquina o tafenoquina. Estos dos medicamentos causan la ruptura o destrucción de los eritrocitos (hemólisis) en las personas con déficit de G6PD, lo que podría ocasionar anemia grave y posiblemente la necesidad de recibir una transfusión sanguínea. Por tanto es necesario detectar adecuadamente el déficit de G6PD antes de la administración de primaquina o tafenoquina para la prevención de recaídas. Para más información, consulte la sección sobre Diagnóstico de G6PD.
